NO技术的历史发展
       一氧化氮最开始是汉弗莱•戴维（Humphrey Davy） 于1935年在研究“笑气” （一氧化二氮）时发现的。一直被认为是吸烟、汽车尾气及工厂生产过程中产生的一种有害的无机气体。
       1980年，美国科学家佛契哥特（Furchaout ）在研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松驰的作用，后来被命名为是一种不稳定的生物自由基。最终被确认为是NO。
       1987年，穆拉德（Moncada）等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时，用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO，并据其含量，解释了其对血管平滑肌舒张的程度。
       1988年，Polmer等人证明，L-精氨酸(L-argi-nine , L-Arg)是血管内皮细胞合成NO的前体，从而确立了哺乳动物体内可以合成NO的概念。
       1992年NO被美国科学杂志评为年度“明星分子”。时隔5年，美国科学家Murad（穆拉德），Ignarr（伊格纳洛）和Fuchgot（佛契哥特）等由于对“一氧化氮作为心血管系统的信号分子”研究的杰出贡献而荣获1998年度的诺贝尔生理医学奖。他们的研究揭示了气体分子在生物体中的信号传导作用，从而激起了全球医学界、生物学界以及化学界对一氧化氮的研究热潮。
       Murad（穆拉德）博士，是苏州雷奥生物科技有限公司的董事长，他在世界各地拥有世界顶尖的技术研究团队和尖端的实验室，把“一氧化氮”技术成功应用于实践，在医学界享有“一氧化氮之父”的美称，也是知名新药＂伟哥＂的理论发明者之一。伟哥是辉瑞药厂的注册商标及产品。

NO技术平台
       一氧化氮作为一种信号传导分子,它的产生主要有以下两个方面：
       （1） 非酶生性一氧化氮
非酶生一氧化氮来自体表或摄入的无机氮的化学降解或转化。扩血管药物如硝酸甘油依赖半胱氨酸的硫基生成一氧化氮,硝普钠通过化学还原反应释放一氧化氮。
       （2） 酶生性一氧化氮
NO的升高是由一氧化氮合成酶（NOS）的表达水平调控的。人体组织中有三种一氧化氮合成酶：神经型一氧化氮合成酶（nNOS）、内皮型一氧化氮合成酶（eNOS)和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS），它们分别分布于神经元细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞中。还原型辅酶Ⅱ作为辅助因子提供电子、由黄素单核苷酸、黄素腺嘌呤二核苷酸、四氢生物蝶呤和铁传递电子，生成中间体对羟基－L精氨酸，最终形成NO和瓜氨酸。
       NO技术是根据NO在细胞、组织的来源以及生成机制，即酶生性与非酶生性NO来源，对其NO水平进行合理调控，提高细胞、组织的抵抗损伤以及自我修复能力和系统的整体功能，进而可以增强心、脑血管功能，免疫系统功能、消化系统功能，呼吸和中枢神经等系统之功能，改善机体的健康状态。

NO技术的应用领域
       1) 对心血管系统的调控：促进血液循环，保持血管洁净流畅，预防心脑血管疾病的发生。
       2) 对呼吸系统的影响：调节肺循环阻力血管，舒张支气管，预防肺部疾病的发生。
       3) 对消化系统的作用：保护胃肠粘膜，调节胃肠道功能。
       4) 作为中枢神经系统的信使：促进睡眠、增强记忆和学习能力、精力充沛。
       5) 参与免疫以及炎症反应以及对肿瘤的双重作用：增强免疫力、抗发炎、抑制癌细胞增殖。
       6) 泌尿及生殖系统：增强膀胱肌肉运作及促进勃起功能。